IAOMT: Současný stav vědy o zubech ošetřených kořenovými kanálky (RCTT)International Academy of Oral Medicine & Toxicology2026-04-15T15:31:51-04:00

Chcete-li stáhnout nebo vytisknout tuto stránku v jiném jazyce, vyberte nejprve svůj jazyk z rozbalovací nabídky v levé horní části webové stránky. Pokud chcete, aby se reference vytiskly spolu s pozičním papírem, klikněte prosím na oblast „Reference“ v dolní části článku, abyste je rozbalili, a poté klikněte na tlačítko tisku.

PDF k tisku – IAOMT: Současný stav vědy o ošetření kořenových kanálků zubů (RCTT) s referencemi – ANGLIČTINA

Stav vědy na zubech ošetřených kořenovými kanálky (RCTT)

Sestavil, vyvinul, napsal a vydal

Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT

Teri Franklin, PhD, hlavní vědecká redaktorka, IAOMT

IAOMT si přeje ocenit cenný přínos

Dr. Valerie Kanter, DMD, MS BCN

Vydáno:

Schváleno vědeckým výborem IAOMT: 12. března 2026

Schváleno představenstvem IAOMT: 12. března 2026

Prohlášení: IAOMT při posuzování těchto informací a formulování tohoto dokumentu použila vědecké důkazy, odborné názory a svůj odborný úsudek. Tento dokument neposkytuje žádnou další výslovnou ani implicitní záruku ani prohlášení týkající se interpretace, analýzy a/nebo účinnosti informací. Názory vyjádřené v tomto dokumentu nemusí nutně odrážet názory výkonné rady IAOMT, vědecké poradní rady, administrativy, členů, zaměstnanců, smluvních partnerů atd. Tato zpráva je založena výhradně na informacích, které IAOMT dosud získala, a je třeba očekávat aktualizace. Stejně jako u všech pokynů je třeba si uvědomit i možnost výjimek z doporučení na základě individuálních zjištění a zdravotní anamnézy. IAOMT se zříká jakékoli odpovědnosti vůči jakékoli osobě nebo straně za jakoukoli ztrátu, škodu, výdaje, pokutu nebo sankce, které mohou vzniknout nebo být důsledkem použití jakýchkoli informací nebo doporučení obsažených v této zprávě. Jakékoli použití této zprávy třetí stranou nebo jakékoli spoléhání se na ni či rozhodnutí učiněná na jejím základě jsou výhradní odpovědností třetí strany.

Obsah

Shrnutí
Co je ošetření kořenových kanálků (RCT)?
Obrázek 1. Ošetření kořenových kanálků
Apikální parodontitida (AP)
Je ošetření kořenových kanálků bezpečné a účinné?
Definování „bezpečného“ a „efektivního“
Omezení v literatuře týkající se prevalence komunitní hospodářské ambulantní embolie (CAP)
Tabulka 1. Procedurální faktory spojené se špatnými výsledky randomizovaných kontrolovaných studií (RCT)
Rizikové faktory pacienta
Obrázek 2. Anatomie kořene
Potenciální zdravotní přínosy úspěšné RCT
Randomizovaná kontrolovaná studie a souvislosti se systémovým onemocněním
Tabulka 2. Souvislosti mezi AP a systémovým onemocněním
RCT: Studie na zvířatech a preklinické studie
Speciální populace
Alternativy léčby kořenových kanálků
Nové a vznikající technologie v endodoncii
Počítačová tomografie s kuželovým paprskem (CBCT)
Ozonová terapie
Aktivovaná irigace v endodoncii
Obrázek 3. Snímky pronikání kořenů irigantů pomocí různých metod
Obrázek 4. Graf pronikání kořenů závlahových roztoků pomocí různých metod
Fotobiomodulace (PBM)
Fibrin bohatý na krevní destičky (PRF)
Potenciální budoucí strategie
* Intervence v oblasti výživy a životního stylu
* Antibakteriální strategie nové generace (NGAS)
Rozhodování, zda si ponechat nebo odstranit zuby ošetřené kořenovými kanálky
Závěry
Reference

1. Shrnutí

Tato práce IAOMT shrnuje současný stav vědy o zubech ošetřených kořenovými kanálky se zaměřením na chronickou apikální parodontitidu (CAP), omezení a výsledky léčby a potenciální systémové zdravotní důsledky. Ačkoli se ošetření kořenových kanálků (RCT) široce používá k léčbě infikované nebo nekrotické zubní dřeně, značné množství důkazů ukazuje, že apikální parodontitida po léčbě zůstává velmi rozšířená a postihuje přibližně 40–60 % endodonticky ošetřených zubů. Pokroky v zobrazování, zejména kuželová počítačová tomografie (CBCT), ukazují, že tradiční dvourozměrná (2D) radiografie významně podceňuje přetrvávající periapikální onemocnění. Procedurální faktory, rizikové faktory specifické pro pacienta a anatomické složitosti přispívají k neúplné dezinfekci a mikrobiální perzistenci, což zpochybňuje běžně uváděnou úspěšnost RCT.

Článek dále syntetizuje rozsáhlý epidemiologický, mechanistický a zvířecí výzkum, který prokazuje silnou souvislost mezi komunitní pneumonií (CAP) související s randomizovanými kontrolovanými studiemi (RCT) a širokou škálou systémových onemocnění, včetně kardiovaskulárních onemocnění, diabetu, neurozánětů, metabolického syndromu, autoimunitních poruch a nepříznivých výsledků těhotenství. Mezi navrhované biologické mechanismy patří bakteriemie, zánět zprostředkovaný endotoxiny, imunitní dysregulace a interakce v ústní dutině/střevě. I když kauzalitu u lidí nelze vždy definitivně stanovit, studie na zvířatech konzistentně prokazují škodlivé systémové účinky CAP, což posiluje biologickou věrohodnost těchto souvislostí. Tento článek se také zabývá klinickým rozhodováním ohledně retence versus extrakce zubů ošetřených kořenovými kanálky, zvláště rizikovými populacemi, nově vznikajícími diagnostickými nástroji a novějšími technologiemi zaměřenými na zlepšení výsledků dezinfekce a hojení.

2. Co je ošetření kořenových kanálků (RCT)?

Endodontická terapie, známá také jako endodontické ošetření nebo ošetření kořenových kanálků (RCT), je léčebná sekvence, která odstraňuje zanícenou, infikovanou a/nebo nekrotickou zubní dřeň (často nazývanou nerv) z kořene (kořenů) zubu v kombinaci s dezinfekcí a ochranou dekontaminovaného zubu před budoucí mikrobiální invazí. Toho se dosahuje čisticím procesem spojeným s dezinfekcí, který zahrnuje chemické a někdy ultrazvukové a/nebo laserové techniky, jež jsou součástí irigačního procesu. Mechanické zvětšení průměru hlavního kanálku zlepšuje eliminaci smear layer a poskytuje lepší přístup ke stěnám dentinu, pomocným kanálkům a dentinovým tubulům. Posledním krokem je proces obturace neboli plnění, obvykle gutaperčou a tmelem na kořenové kanálky.^1,2

Obrázek 1

ošetření kořenového kanálku, zub, infekce, kaz, dáseň, absces, infikovaná zubní dřeň, dentin, nervy, cévy, endodontický pilník, čištění, ucpávka, gutaperča

Obrázek s laskavým svolením Jacka Kalla, DMD

RCT obvykle provádí zubní specialista známý jako endodontista, nicméně v některých případech je provádějí i všeobecní zubaři. Endodoncie je obor stomatologie, který se zaměřuje na léčbu zubní dřeně, měkkých tkání uvnitř zubu (nervy, cévy a pojivová tkáň). Cílem endodontické terapie neboli RCT je prevence a/nebo léčba infekcí těchto struktur. Diagnóza AP se často stanoví pozorováním periapikální radiolucence, radiografického znaku zánětlivých kostních lézí kolem vrcholu kořene zubu, což je indikátor toho, že může být nutná RCT nebo extrakce.

3. Apikální parodontitida (AP)

Jak je uvedeno výše, AP je akutní nebo chronické zánětlivé onemocnění v okolí kořenového hrotu. Je charakterizováno zánětem, destrukcí a/nebo resorpcí kosti nacházející se kolem zubního hrotu. Přestože se jedná o lokální infekci, patogeny a jejich produkty v periapikální oblasti, stejně jako zánětlivé cytokiny, se dostávají do dalších oblastí těla a mohou u hostitele vyvolat systémovou imunitní/zánětlivou reakci.³ Tento stav je spojován s několika typy systémových onemocnění.⁴

AP je obvykle diagnóza, která vede buď k extrakci zubu, nebo k randomizované kontrolované léčbě (RCT). pokud si pacient přeje zachovat strukturálně zdravý a obnovitelný (i když devitální) zub. I v případech, kdy byla dodržena veškerá opatření a byla provedena vynikající procedurální randomizovaná kontrolovaná studie (RCT), může AP přetrvávat a nemusí se zcela vyřešit, i když předchozí příznaky, jako je bolest nebo infekce, již nepřetrvávají.

Americká endodontická asociace (AAE) s odkazem na starší zprávy na svých webových stránkách uvádí, že prevalence AP u zubů, které dříve podstoupily randomizovanou kontrolovanou terapii (RCT), se pohybuje v rozmezí 40–61 %.⁵ Nedávná studie tato čísla potvrzuje a naznačuje, že čísla rostou a jsou vyšší u jedinců s nedostatečnou restaurativní a endodontickou léčbou: AP byl zjištěn u 41 % dospělých se zuby ošetřenými randomizovanou kontrolovanou terapií (RCT) ve srovnání s 2 % u neošetřených zubů, což naznačuje, že předchozí RCT je základem diagnózy AP. Kromě toho byly zjištěny specifické účinky u pohlaví, přičemž AP v dříve ošetřených zubech byl častější u mužů.⁶ A přesto AAE na svých webových stránkách uvádí: „AAE zastává názor, že neexistují žádné platné vědecké důkazy spojující endodonticky ošetřené zuby se systémovými onemocněními. AAE tvrdí, že randomizované kontrolované studie (RCT) jsou bezpečné, účinné a spolu se správnou restaurátorskou opravou pomáhají pacientům zachovat si přirozené zuby. Teorie spojující kořenové kanálky s onemocněním je založena na dlouhodobě diskreditovaném výzkumu.„Je zřejmé, že postoj AAE k bezpečnosti a účinnosti randomizovaných kontrolovaných studií (RCT) je nedostatečný k řešení potenciálních systémových komplikací, které mohou nastat.“

Pokud je celosvětová prevalence lidí s alespoň jedním zubem ošetřeným kořenovým kanálkem 56 %⁷ a pokud polovina těchto lidí má AP související s RCT,⁶ To znamená, že u každého čtvrtého dospělého se vyskytne AP související s RCT. Jedná se o ohromující čísla, která ukazují na existenci AP v epidemických rozměrech. Biologická stomatologie zkoumá všechny dostupné vědecké důkazy, aby formulovala směrnice a závěry týkající se tohoto zásadního a důležitého zdravotního problému AP u endodonticky ošetřených zubů (více o biologické stomatologii viz Úvod do biologické stomatologie).

Na počátku 1900. století kanadský zubař Weston A. Price navrhl „teorii fokální infekce“, která naznačovala, že bakterie přetrvávající v kořenech zubů po randomizované kontrolované léčbě (RCT) mohou migrovat do jiných oblastí těla a vést k systémovým onemocněním, včetně rakoviny, artritidy, kardiovaskulárních onemocnění a onemocnění ledvin. Dr. Price provedl stovky experimentů, které jeho hypotézu potvrdily. Priceovy experimenty, ačkoli poněkud primitivní, byly publikovány v recenzovaných časopisech, což naznačuje, že prošly přísnou vědeckou kontrolou. V roce 1951 Americká stomatologická asociace (ADA) publikovala přehled Priceových metod ve svém stomatologickém časopise. Žurnál americké zubní asociace (JADA) s tím, že Priceovy metody postrádaly důslednost moderní vědy, včetně řádných kontrolních skupin. Publikace však není recenzí, ale spíše úvodníkem, tj. názorem.^8,9

V roce 2019 vydal Netflix dokument s názvem Root Cause (Průvodní příčina), který vyvolal obavy široké veřejnosti a nespokojenost mnoha zubních profesionálů. Film zachycuje desetileté pátrání mladého muže, který se snaží znovu získat zdraví a nakonec zjišťuje, že mu jeho RCTT způsobují nemoci. Mnozí členové zubní komunity film odsoudili jako nepřesný a označili ho za šíření škodlivých dezinformací.¹⁰ Dokument nicméně vyvolal novou debatu o randomizovaných kontrolovaných studiích (RCT), která dosáhla kritického bodu. Obavy ohledně tohoto zubního zákroku a jeho potenciálního dopadu na zbytek těla vznášejí pacienti i poskytovatelé zdravotní péče, stejně jako zubní fakulty a organizace. Jeden postoj je odsoudit veškeré RCT bez ohledu na důkazy o jejich užitečnosti při snižování infekce a úlevě od symptomů, zatímco opačný postoj je prohlásit RCT za bezpečné bez obav z potenciální přetrvávající infekce a dlouhodobých systémových účinků. Cílem této práce IAOMT je zhodnotit stav vědy v současné době, tedy v roce 2026. Vyhledávání klíčových slov v literatuře bylo provedeno pomocí databáze PUBMED (Medline je součástí databáze PUBMED). PUBMED poskytuje články seřazené podle „nejlepší shody“ s klíčovými slovy. Kliknutím zobrazíte strategii vyhledávání, která trvala v letech 2000–2025, a pro seznam literatury, který obsahuje 561 odkazů.

4. Je randomizovaná kontrolovaná studie bezpečná a účinná?

Definování „bezpečného“ a „efektivního“

Vyvstává otázka: souhlasíme s postojem ADA a AAE, že randomizované kontrolované studie (RCT) jsou bezpečné a účinné? Jednoduchá odpověď zní ne – ale to pravděpodobně souvisí s definicemi používanými stomatologickými asociacemi oproti definicím „bezpečného“ a „účinného“ v biologické stomatologii.

Bezpečnost se obecně vztahuje k 1) riziku závažných nežádoucích účinků; 2) riziku přispění k systémovému onemocnění; a 3) riziku ve srovnání s alternativními léčbami. Z pohledu AAE, pokud 1) nejsou zaznamenány žádné nežádoucí účinky (tj. pacient netrpí bolestí); 2) chybí konsenzuální prohlášení o přispívajících účincích postupu k systémovému onemocnění; a 3) riziko se jeví nižší než u alternativních léčebných postupů (tj. extrakce zubu, což je rozhodnutí specifické pro každý případ), pak může AAE použít slovo „bezpečný“ k popisu randomizované kontrolované studie (RCT). Jako biologičtí zubaři můžeme považovat postup za nebezpečný, protože 1) existuje vysoká pravděpodobnost přetrvávající AP (tj. základní infekce) bez ohledu na to, zda pacient pociťuje bolest; 2) stovky studií na lidech ukazují souvislosti se systémovým onemocněním a stovky studií na zvířatech ukazují biologickou věrohodnost; a 3) pravděpodobnost, že extrakce zubu, která odstraní celý infikovaný zub, nevede k komunitní pneumonii (CAP).

Velké organizace, na které se lidé obecně obracejí s žádostmi o informace a rady, používají základní principy k určení účinnosti techniky. Pokud je tedy správně diagnostikována, provedena, obnovena a následně sledována, míra uzdravení v rámci randomizovaných kontrolovaných studií (RCT) se jeví jako vysoká, a proto se zdá, že je i vysoká účinnost, což může organizace převést do měřítka účinnosti. V reálných podmínkách, napříč běžnou populací a s ohledem na variabilitu talentu/odbornosti specialisty provádějícího zákrok a řadu dalších proměnných popsaných v tabulce 1, je však míra CAP mnohem vyšší.⁵ což může z hlediska biologické stomatologie znamenat menší účinnost.

Sečteno a podtrženo – v případech přetrvávající AP po RCT mohou biologičtí zubaři považovat léčbu za nebezpečnou a neúčinnou, zatímco pokud je léze menší a pacient nepociťuje bolest, může AAE považovat zákrok za bezpečný a účinný. Dále se stále více uznává, že pokud je ohroženo zdraví ústní dutiny, je ohroženo i zdraví těla. Ústa jsou branou do trávicího traktu – to, co se děje v ústní dutině, může ovlivnit celé naše tělo. Navštivte prosím IAOMT Integrace orálního zdraví a biologické zubní lékařství dozvědět se více o propojení úst a těla.

Omezení v literatuře týkající se prevalence komunitní hospodářské ambulantní embolie (CAP)

Přestože literatura ukazuje, že prevalence AP u endodonticky ošetřených zubů je nejméně 40 %,⁵ ⁶ Wu a kol. naznačují, že existuje mnoho omezení dříve publikovaných studií a systematických přehledů hodnotících výsledky RCT. Tradičně se k posouzení výsledků RCT používala 2D periapikální radiografie, přičemž absence periapikální radiolucencie naznačovala zdravou periapikální oblast. V přehledovém článku 57 % studií použilo k určení výsledku léčby jak klinické, tak radiografické nálezy. Vzhledem k tomu, že AP po léčbě je často asymptomatická, byl výsledek ve zbývajících 43 % studií stanoven pouze radiografickým vyšetřením. V těchto studiích byla použita buď striktní (úplné vymizení existující periapikální radiolucencie při oslovení), nebo volná (zmenšení velikosti existující periapikální radiolucencie při oslovení) 2D radiografická kritéria.¹¹ Vysoké procento případů potvrzených jako zdravé 2D rentgenovými snímky však odhalilo AP pomocí zobrazování kuželovou počítačovou tomografií (CBCT) a histologicky. U zubů, u kterých byla zmenšená velikost stávající radiolucencie diagnostikována 2D rentgenovými snímky a považována za periapikální hojení, CBCT prokázala zvětšení léze.¹¹

V klinických studiích mohly k nadhodnocení úspěšných výsledků po randomizovaných kontrolovaných studiích (RCT) dále přispět dva další faktory: 1) extrakce a opakované ošetření byly zřídka zaznamenány jako selhání; a 2) kontakt s pacientem po léčbě byl často nižší než 50 %, což obojí svědčí o neúspěšnosti RCT. Periapikální index, často používaný pro stanovení úspěšnosti, byl dále založen na radiografických a histologických nálezech v periapikální oblasti maxilárních řezáků. Platnost použití tohoto indexu pro všechny polohy zubů je sporná, protože tloušťka kortikální kosti a poloha kořenového hrotu ve vztahu ke kortikálnímu vláknu se liší v závislosti na poloze zubu. Systematické přehledy uvádějící míru úspěšnosti RCT bez odkazu na tato omezení jsou proto zavádějící. Pro správné vyhodnocení výsledků RCT jsou nezbytné dlouhodobé longitudinální studie využívající CBCT a přísnější hodnotící kritéria.¹²

Některé z faktorů spojených se špatnými výsledky randomizovaných kontrolovaných studií (RCT), které souvisejí se samotným zákrokem, jsou uvedeny v tabulce níže. Kvalita léčby a konečná rekonstrukce jsou silnými prediktory.

Rizikové faktory pacienta Obrázek 2 Anatomie kořene

Rizikové faktory pacienta také ovlivňují výsledky. Na úrovni pacienta mezi rizikové faktory patří mimo jiné chronické užívání alkoholu,²⁷ kouření cigaret,^28,29 dieta s vysokým obsahem sacharidů,³⁰ již existující cukrovka,³¹ užívání léků,³² a metabolický syndrom.³³ Jedním z největších prediktorů je postupující věk.^17,29 Je však třeba vzít v úvahu, že s vyšším věkem je silně spojeno více zdravotních problémů a užíváním léků. Existují také důkazy o genetické kontrole reakcí na akumulaci bakterií, která by mohla vést k AP, ale v této oblasti je zapotřebí dalšího výzkumu.³⁴ Složitost kořenových kanálků dále komplikuje výsledky léčby. Ukázalo se, že anatomické variace, jako jsou například přídatné kanálky, mohou obsahovat nekrotickou tkáň zubní dřeně doprovázenou ještě větším počtem bakterií, které mohou přispívat k přetrvávajícím infekcím, pokud nejsou během léčby řádně řešeny.³⁵ Obrázek 2 ukazuje příklad složitosti systémů kořenových kanálků.

Potenciální zdravotní přínosy úspěšné RCT

Ačkoli jsou tyto důkazy mnohem méně časté, existují důkazy podporující systémové přínosy úspěšné endodontické léčby. Jedna studie s 15 jedinci s AP zjistila, že randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) snížila hladiny zánětlivého biomarkeru, vysoce citlivého C-reaktivního proteinu (hs-CRP), a ukázala, že 10 z 15 pacientů snížilo své riziko kardiovaskulárních onemocnění po RCT.³⁶ Za zmínku stojí, že 6 měsíců po randomizované kontrolované studii (RCT) se průměrné periapikální indexové skóre (PAI) významně snížilo z přibližně 3.2 na 1.4. Tuto skutečnost podporuje i další, mnohem důkladnější studie provedená Kumarem a kol. (2022). Hladiny hs-CRP byly porovnány před a po RCT u jinak zdravých pacientů s asymptomatickou AP (n=25) a odpovídajících zdravých kontrol (n=25). hs-CRP byl na začátku studie významně vyšší ve skupině AP. Ve skupině AP byl hs-CRP po 6 měsících sledování (n=22) významně snížen, což naznačuje snížené riziko kardiovaskulárních onemocnění. Skóre PAI se významně snížilo z přibližně 3.9 na 2.3.³⁷

Existují i další studie, které „uvádějí“, že úspěšné randomizované kontrolované studie (RCT) vedou ke snížení zánětlivých biomarkerů, ale bližší zkoumání odhaluje nejednoznačnost. Například série studií začala pozorováním zvýšených zánětlivých biomarkerů rizika kardiovaskulárních onemocnění u lidí s AP ve srovnání se zdravými lidmi.³⁸ Autoři dále zjistili, že zánětlivé biomarkery v mikrobiomu slin, krve a intrakanálkových vzorků jedinců s AP spolu korelovaly, což naznačuje, že infekce AP se může šířit z kořenového kanálku do těla krví a potenciálně přispívat k zánětlivé zátěži.³⁹ U stejných subjektů v AP byla provedena randomizovaná kontrolovaná studie (RCT). Po 2 letech se více než polovina subjektů (37) vrátila k následnému sledování a autoři uvádějí 100% úspěšnost, potvrzenou klinickými a 2D rentgenovými zprávami: 21 případů bylo kompletně vyléčeno a 16 případů bylo vyléčeno. Čtyři biomarkery rizika kardiovaskulárních onemocnění byly významně sníženy, zatímco u devíti dalších se zvýšilo a několik jich zůstalo nezměněno.⁴⁰

Takže zatímco úspěšná endodontická léčba snížila sérové hladiny některých biomarkerů rizika kardiovaskulárních onemocnění, hs-CRP, asymetrického dimethylargininu a matrixové metaloproteázy-2, mnoho dalších, včetně IL-1β, IL-6 a MMP-8, bylo zvýšeno.⁴⁰ Autoři nazvali tuto práci „Úspěšná endodontická léčba snižuje sérové hladiny biomarkerů rizika kardiovaskulárních onemocnění – vysoce citlivého C-reaktivního proteinu [jako výše, hs-CRP], asymetrického dimethylargininu a matrixové metaloproteázy-2“, aniž by zmínili, že se zvýšilo více než dvojnásobné množství rizikových faktorů CDV.

Jiná studie zkoumala 44 metabolitů na začátku studie ve 4 časových bodech (3 měsíce, 6 měsíců, 1 rok a 2 roky). Jedna testovaná hypotéza byla, že randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) zlepší hladiny glukózy. Při 2letém sledování byly hladiny glukózy sníženy. Druhá testovaná hypotéza byla, že RCT zlepší metabolismus lipidů. Po RCT byly hladiny cholesterolu při 3měsíčním a 6měsíčním sledování významně nižší ve srovnání s výchozí hladinou. Hladiny cholinu byly při 6měsíčním sledování sníženy. Hladiny mastných kyselin byly při 3měsíčním sledování sníženy, ale při 1letém a 2letém sledování se zvýšily. Hladiny triglyceridů nevykazovaly žádné významné změny při 3měsíčním a 6měsíčním sledování, ale zvýšily se při 1letém a 2letém sledování. Autoři docházejí k závěru, že „tato zjištění společně zdůraznila souvislost mezi úspěšnou endodontickou léčbou a krátkodobým přínosem pro metabolismus lipidů“.⁴¹

Možná je tento závěr částečně pravdivý, nicméně v lékařství je všeobecně přijímáno, že nejcitlivějším a klinicky významným ukazatelem špatného profilu metabolismu lipidů jsou vysoké triglyceridy.^42-45 Zvýšené triglyceridy jsou klíčovým markerem dyslipidémie a metabolické dysfunkce. Odrážejí inzulínovou rezistenci a zhoršenou oxidaci mastných kyselin a jsou silně spojeny s metabolickým syndromem a rizikem kardiovaskulárních onemocnění.^42-45 Je také dobře známo, že měření cholesterolu bez rozlišení mezi lipidy s vysokou a nízkou hustotou je nedostatečné. Normální hladiny cholesterolu lze pozorovat u osoby s těžkým onemocněním... metabolická dysfunkce.^46,47 Zatímco pozorování zlepšených hladin glukózy je pozitivní, nedostatek diskuse o zvýšení triglyceridů je znepokojivý.

Třetí studie si kladla za cíl zjistit, zda randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) vedla ke snížení biomarkerů. Tato práce má název „Snížené hladiny C-reaktivního proteinu po ošetření kořenových kanálků u klinicky zdravých mladých jedinců s apikální parodontitidou s kardiovaskulárním rizikem. Prospektivní studie.“ Tato studie zkoumala více biomarkerů 1 a 6 měsíců po RCT u 29 jedinců. U všech biomarkerů, s výjimkou jednoho, nebyly pozorovány žádné významné rozdíly. hs-CRP byl po 1 měsíci snížen, ale po 6 měsících opět vzrostl. Polovina jedinců (15) byla na začátku studie identifikována jako osoba s rizikem kardiovaskulárních onemocnění. Z nich se pouze 7 vrátilo k 6měsíčnímu hodnocení. U těchto jedinců byl hs-CRP snížen v obou časových bodech. Skóre PAI bylo sníženo z přibližně 5 při první následné návštěvě na 3, ale po 6 měsících se již dále nesnížilo. Tato studie má několik omezení, včetně nekontrolování vícenásobných srovnání (tj. falešně pozitivních výsledků v důsledku počtu hodnocených proměnných) a velmi malého počtu subjektů, které se vrátily k 2.^nd hodnocení v rámci rizikové skupiny kardiovaskulárních onemocnění.⁴⁸

V některých výše uvedených studiích byla skóre PAI snížena, což prokázalo určitý klinický přínos. Nicméně, ačkoli se autoři této studie RCTT pokusili objasnit potenciální systémové zdravotní přínosy RCT se zjistilo, že tvrzení o zdravotních přínosech zůstávají nepodložená.

Někdy se pacient rozhodne pro endodontický zákrok. Alternativy, podrobně popsané níže, které obvykle začínají extrakcí zubu, možná pro pacienta nejsou vhodné z lékařských, estetických nebo finančních důvodů. Někdy pacient prostě není emocionálně připraven na ztrátu zubu, a to ani nevitálního. Pokud se vezmou v úvahu důležité faktory, může být randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) pro některé lidi přijatelnou možností.

5. Randomizovaná kontrolovaná studie a souvislosti se systémovým onemocněním

Stovky studií ukazují sdružení mezi AP a systémovými zdravotními problémy, včetně kardiovaskulárních onemocnění, diabetu a dalších. Je třeba mít na paměti, že pro prokázání příčinná souvislost, Spíše než sdruženíTakové studie je téměř nemožné provést na lidech. Vědecké studie tedy závisí na základě dobře provedených asociačních studií a preklinických (zvířecích) studií.

Například u více než 2 milionů pacientů byla zjištěna významná souvislost mezi přítomností endodontické patologie a anamnézou hypertenze, infarktu myokardu, cévní mozkové příhody, městnavého srdečního selhání, srdeční blokády, hluboké žilní trombózy a operace srdce.⁴⁹ Tabulka 2 uvádí přehledové články na toto téma, které citují původní výzkum pro zájemce. Při hodnocení těchto studií je důležité zvážit testovanou hypotézu – kladli si autoři otázku: „Je AP spojen se systémovým onemocněním?“ nebo „Je systémové onemocnění spojeno s AP?“ Je také důležité mít na paměti, že mince má pravděpodobně dvě strany: Zatímco systémové onemocnění může ovlivnit patogenezi endodontické infekce, endodontická infekce může také ovlivnit systémové zdraví. Například systematický přehled ukázal, že chronická onemocnění, včetně diabetu a hypertenze, mohou zhoršit výsledky hojení po endodontické léčbě, což vede k vyšší prevalenci přetrvávajících infekcí a komplikací po randomizované kontrolované studii (RCT).⁵⁰ Zatímco jiné studie naznačují, že přítomnost AP může zhoršit systémová onemocnění, jako je diabetes 2. typu, a potenciálně zhoršit hojení ran po endodontickém ošetření.³³ Vzhledem k tomuto pravděpodobnému obousměrnému vztahu získala endodontická medicína v oblasti endodoncie významné místo.⁵¹

Mechanismy, které jsou základem souvislosti mezi AP a systémovým onemocněním, mohou být alespoň částečně zprostředkovány endotoxinem.⁵² Endotoxin je typ lipopolysacharidu, hlavní složky vnější membrány gramnegativních bakterií, které mají vysoký stupeň rezistence vůči antibiotikům, a proto mohou být extrémně nebezpečné pro lidské zdraví. Tato vnější membrána exprimuje silný induktor imunitní odpovědi.⁵³ Endotoxin byl tak pojmenován, protože se původně předpokládalo, že se jedná o toxin obsažený v bakteriích. Nyní však víme, že endotoxin se uvolňuje z bakterií. Jeho toxicita je způsobena spíše zánětlivou reakcí hostitele na něj než vnitřní toxicitou vůči samotným bakteriím.⁵⁴ Všechny organismy mají v těle určitou hladinu endotoxinu. U savců se vysoké hladiny nacházejí ve střevech. Nacházejí se také ve slinách, zubním plaku, kůži, plicích, dýchacích a močových cestách a krvi. Pokud se nacházejí v krvi, a to i v nanogramových koncentracích, je to obvykle známka infekce. Jak je popsáno v Gomes et al (2018), endotoxin indukuje zánětlivé reakce komplexní cestou, která aktivuje stovky zánětlivých genů. Nicméně i bez infekce je endotoxin stále schopen procházet sliznicemi střeva, dásní, nosu a/nebo plic. Gomes a kolegové prokázali, že zvýšené hladiny endotoxinu v kořenových kanálcích jsou spojeny s AP, oxidačním a nitrozativním stresem a onemocněním mozku a závažností velké deprese.⁵⁴ Endotoxin je spojován s neurodegenerativními onemocněními, jako je Parkinsonova choroba a Alzheimerova choroba.^52,55,56 Lidé s chronickým onemocněním dásní mají zvýšenou hladinu endotoxinů v krvi⁵⁷ a vyšší riziko Alzheimerovy choroby a rychlejší tempo kognitivního poklesu.⁵⁸ Zatím není zcela známo, jak endotoxiny vstupují do mozku a vedou k neurodegeneraci, ale studie stále probíhají.⁵²

6. RCT: Studie na zvířatech a preklinické studie

Přehled tabulky 2 (souvislosti mezi AP a systémovým onemocněním) je sice poučný, ale neposkytuje nám informace o příčinné souvislosti. AP je však spojován s komplexní bakteriální mikroflórou, která se skládá z přibližně 200 druhů.⁷⁶ Anatomická blízkost této mikroflóry k krevnímu řečišti může usnadnit bakteriémii, šíření bakterií a jejich složek do krve. Bakterémie byla skutečně pozorována u 18 až 54 % pacientů po randomizované kontrolované studii (RCT).⁷⁷ To je další důkaz, že AP může způsobovat onemocnění, ale stále to není definitivní.

Byly navrženy tři mechanismy nebo dráhy spojující orální infekce, jako je AP, se sekundárními systémovými účinky: 1) bakteriální metastázy do těla z ústní dutiny, 2) metastatické poškození v důsledku účinků cirkulujících orálních mikrobiálních toxinů a 3) metastatický zánět způsobený imunologickým poškozením vyvolaným orálními mikroorganismy.⁷⁸ Ačkoli je méně známo o tom, jakou cestou se to stává, dobře kontrolované studie na zvířatech, kde je AP u zvířat indukován, mohou poskytnout důležité doplňující informace, které by měly být vzity v úvahu při zkoumání vědeckých poznatků. Například pro zjištění, zda by AP mohl způsobit aterosklerózu, byl AP indukován u dvou skupin geneticky modifikovaných myší (s deficitem apolipoproteinu E): Jedna skupina byla krmena normální stravou a druhá skupina byla krmena stravou s vysokým obsahem tuku k vyvolání aterosklerózy. Po 4 měsících byly myši utraceny. U obou skupin se vyvinula ateroskleróza bez ohledu na stravu.⁷⁹ což poskytuje užitečné informace, ale je také omezené v tom, že nezahrnuje kontrolní skupinu, která neměla AP.

Gan a kol. tedy provedli podobný experiment, ve kterém byl AP indukován u jedné skupiny myší a porovnán s kontrolní skupinou bez AP. U AP myší byl pozorován významný nárůst tvorby aterosklerotických plaků v aortálních obloucích ve srovnání s kontrolní skupinou.⁸⁰ Druhotným zjištěním bylo, že AP změnil střevní mikrobiotu. Gan a kolegové v této linii výzkumu pokračovali a prokázali významné změny střevní mikrobioty: škodlivé bakteriální druhy prospívaly, zatímco prospěšné druhy ubývaly. Byly pozorovány poruchy metabolismu lipidů a syntézy žlučových kyselin, což vedlo ke zvýšeným hladinám škodlivých kyselin, které potenciálně přispívají k rozvoji aterosklerózy. Zvýšená střevní propustnost pozitivně korelovala se závažností aterosklerotických lézí, což zdůrazňuje význam střevní bariéry pro kardiovaskulární zdraví. Tato preklinická linie výzkumu nejen podporuje názor, že AP může způsobovat ischemickou chorobu srdeční, ale také zdůrazňuje složitou souhru mezi zdravím ústní dutiny, složením střevní mikrobioty a výskytem kardiovaskulárních onemocnění.⁸¹

Jiná studie na zvířatech zkoumala, jak AP ovlivňuje zánět a časné aortální léze u krys krmených stravou s vysokým obsahem tuku. Krysy byly rozděleny do 4 skupin, aby se zkoumaly vzájemné účinky obezity a AP. Ve srovnání s krysami bez AP nebo s stravou s vysokým obsahem tuku zvýšil AP několik zánětlivých markerů, včetně sérového IL-2, IL-6 a IL-10, zatímco strava s vysokým obsahem tuku zvýšila expresi MCP-1, TLR-4 a NF-κB p65. Krysy s stravou s vysokým obsahem tuku i AP vykazovaly další zvýšenou regulaci TLR-4. Zjištění naznačují, že AP podporuje systémový zánět a může přispívat k časnému poškození aorty, což zdůrazňuje jeho potenciální roli v kardiovaskulárních onemocněních.⁸² Mechanistické studie tyto poznatky podporují a poukazují na aktivaci exprese závažnějších mikroRNA aortálních zánětlivých cytokinů.⁸³

Vzhledem k tomu, že 12–15 % americké populace trpí cukrovkou, a s ohledem na to, že každý čtvrtý dospělý má AP, provádí se výzkum, který by zkoumal roli AP u diabetu. Interleukin-17 (IL-17) je silný prozánětlivý cytokin, jehož hladina je zvýšená u diabetu 1. i 2. typu a přispívá k inzulínové rezistenci, dysfunkci beta buněk a diabetickým komplikacím. Vyšší hladiny IL-17 jsou spojeny s přítomností a závažností diabetu a s ním souvisejících komplikací. Cintra a kolegové konkrétně zkoumali hladiny IL-17 v séru u normoglykemických a diabetických potkanů s AP i bez něj. Bez ohledu na diabetický status AP významně zvýšil hladiny IL-17 v séru. U potkanů s diabetem, ale bez AP, byly pozorovány i negativní výsledky v dalších měřeních, což není neočekávané. Tyto výsledky podporují tvrzení, že AP vede ke zvýšení zánětlivých markerů, které signalizují diabetes.⁸⁴ Další studie na zvířatech podporují přítomnost vyšších zánětlivých markerů u AP.⁸⁵ ⁸⁶

Podle systematického Globální zátěž onemocnění studie se odhaduje, že přibližně každý šestý dospělý trpí neurologickým onemocněním.⁸⁷ Toto astronomické číslo neustále roste. Možná, že skutečnost, že přibližně každý čtvrtý dospělý má nyní AP související s RCT, může částečně vysvětlovat nárůst neurologických onemocnění. Nejméně 3 různé preklinické výzkumné skupiny studovaly účinky AP na mozek. Simões a kolegové prokázali zvýšení prozánětlivých cytokinů tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-α), interleukinu 1 beta (IL1β) a interleukinu 6 (IL-6) v hipokampu a frontální kůře mozku.⁸⁸ Druhá studie pozorovala krvácení do mozku, když byl AP indukován specifickou infuzí Streptococcus mutans do tkáně buničiny.⁸⁹ A přesto jiná studie zaměřená na perinatální účinky indukovala AP u březích potkanů a pozorovala zvýšení zánětlivých markerů (IL-6, TNF-α a IL-1-b) v mozku mláďat,⁹⁰ což naznačuje epigenetické vlivy.

Bain a kol. (2009) také zkoumali vliv AP na výsledky těhotenství. Ve srovnání s březími krysami bez AP měly krysy s AP významně delší březost a porodily mláďata s významně vyšší porodní hmotností. Měly také významně vyšší koncentrace IL-6, VEGF, IL-1-beta a IL-10 v děložním rohu a IL-6, CRP a TNF-alfa v játrech (p<0.01). Hladina glukózy v krvi a sérové koncentrace TNF-alfa, IL-6, endotelinu-1, IL-10 a inzulinu byly u březích zvířat v AP významně vyšší. Významné zvýšení sérové koncentrace TNF-alfa, glukózy v krvi a sérového inzulinu naznačuje, že se u březích zvířat vyvinula inzulínová rezistence, která ovlivnila výsledky jejich březosti.⁹¹

Jiná studie na zvířatech zkoumala vliv AP na revmatoidní artritidu (RA). Ve srovnání se zvířaty s pouze RA měla zvířata s RA i AP větší zánět a závažnost kloubů (větší obvod tlapky/kolena, závažnější eroze a deformity kostí); horší kostní parametry, včetně sníženého objemu a hustoty kostí, menšího počtu trabekul a větší trabekulární separace; a změněný zánětlivý profil s vyšším TNF-α, nižším IL-2 a zvýšeným IL-17. Autoři dospěli k závěru, že AP zhoršuje progresi a závažnost RA, což naznačuje souvislost mezi infekcí/zánětem v ústech a systémovým autoimunitním onemocněním.⁹²

I když zde byla prezentována jen hrstka z nich, preklinická (tj. zvířecí) oblast exploduje s novými studiemi, které prokazují škodlivé účinky AP na systémové zdraví. Provádění těchto typů studií u lidí je neetické a nelze je „kontrolovat“ ve stejné míře, a přesto jsou pro naše pochopení klíčové a přímo poukazují na kauzální mechanismy. Jmenujeme například studie o zhoršené srdeční funkci u hypertenzních potkanů s AP.⁹³srdeční funkce u diabetických potkanů s AP⁹⁴zesílené důsledky diabetu u potkanů s AP⁹⁵zánětlivé cytokiny v krvi AP potkanů^96,97dopady na metabolické poruchy⁹⁸a AP-aktivovaný systémový a jaterní zánět⁹⁹Jedna studie na zvířatech konkrétně hodnotila potenciální obousměrný vliv metabolického syndromu a AP a zjistila, že AP metabolický syndrom zhoršoval, zatímco metabolický syndrom neměl na AP žádný vliv.¹⁰⁰

Závěrem lze říci, že v rámci tohoto vědeckého šetření IAOMT nebyla nalezena studie na zvířatech, která by neprokázala negativní účinky AP na zdravotní parametry.

7. Speciální populace

IAOMT nezastává postoj, že všechny devitální zuby by měly být extrahovány. Je však zřejmé, že devitální zuby, ať už s endodontickou terapií nebo bez ní, mohou u významné části lidí představovat systémové zdravotní riziko. Kdo ale tito lidé jsou a jaké procento je ohroženo? V tomto článku jsme identifikovali několik podskupin lidí, kteří jsou v důsledku randomizované kontrolované studie (RCT) ohroženi zhoršením svého stavu. Například 1 miliarda lidí (1/4 světové populace), kteří trpí metabolickým syndromem.¹⁰¹ jsou ohroženi. Toto riziko se zvyšuje u 12–15 % lidí s diabetem¹⁰² a 48 % těch, kteří mají hypertenzi.¹⁰³ Důkladná anamnéza provedená zubním lékařem identifikuje značný počet dospělých v USA jako „rizikové“. Zubní lékaři a endodontičtí specialisté by měli přistupovat k léčebným plánům s pečlivým zvážením celkového zdravotního stavu pacienta, aby optimalizovali jak zubní, tak i systémové zdravotní výsledky.¹⁰⁴ Následně musí být každý pacient vyšetřen individuálně s ohledem na jeho zdravotní stav a další faktory.

8. Alternativy léčby k randomizovaným kontrolovaným studiím (RCT)

Pokud se zubní dřeň nevratně poškodí nebo infikuje (tj. zub je avitální), je ve většině případů nejrozhodnější alternativou k randomizované kontrolované zubní protéze (RCT) kompletní extrakce zubu, která zabraňuje dlouhodobému riziku, že RCTT bude i nadále hostit bakterie, a blokuje další šíření škodlivých bakterií v těle. Po extrakci lze chybějící zub nahradit zubním implantátem, fixním zubním můstkem nebo snímatelnou částečnou zubní protézou. Implantát je odolné, samostatné řešení, kdy se do čelisti chirurgicky umístí kořenová náhrada (buď titanová, nebo keramická), která podepře korunku. Tím se zabrání úbytku kostní hmoty a zachová se postavení okolních zubů. IAOMT zastává v současné době názor, že keramické zirkonové implantáty, které neobsahují kov, jsou biokompatibilnější alternativou. Fixní zubní můstek používá korunky na sousedních zubech k podpoře umělého zubu, který „překlenuje“ mezeru. Snímatelné částečné zubní protézy nabízejí nechirurgickou a nákladově efektivní metodu pro nahrazení jednoho nebo více chybějících zubů. Nicméně pro zachování struktury a zdraví kostí a pro zabránění posunu zubů je IAOMT preferovaným doporučením implantát z biokompatibilního materiálu (ideálně keramického) pokrytý zirkonovou korunkou.

U zubů s mírnějším zánětem zubní dřeně (tj. vitální zuby) je možností konzervativnější léčba, jako je terapie vitální dřeně.¹⁰⁵ Pokud je dřeň obnažena v důsledku traumatu nebo hlubokého kazu, umístí se přímo na dřeň léčivý materiál na bázi vápníku, který stimuluje hojení a chrání ji. Pokud kaz dosáhl dřeně, ale kořen se stále vyvíjí, což může být případ u dětí, může být provedena pulpotomie, která odstraní pouze infikovanou část dřeně. Ačkoli se tento postup běžněji používá v dětské stomatologii, je slibný i u dospělých.^106,107

9. Nové a vznikající technologie v endodoncii

Jak už to tak bývá, novější techniky a technologie často nemají dostatečné osvědčené výsledky ani publikované studie potvrzující jejich možné přínosy. Vzhledem k riziku méně než ideálních výsledků randomizovaných kontrolovaných vyšetření popsaných v této zprávě by však jednotlivci, kteří se rozhodnou si zub ponechat, mohli zvážit vyhledání zubního lékaře, který k tradičním randomizovaným kontrolovaným vyšetřením využívá některé z následujících doplňků, které mohou výsledky zlepšit.

Počítačová tomografie s kuželovým paprskem (CBCT)

Jak již bylo uvedeno výše, anatomické variace v přítomnosti a počtu kanálků v kořeni zubu jsou běžné (viz obrázek 2). Obvyklá anatomie kořenových kanálků horních prvních molárů se skládá ze tří kořenů se třemi kanálky, nicméně byly hlášeny případy až šesti a pouhých dvou kanálků.¹⁰⁸ Přídavné kanálky je obtížné zobrazit pouze pomocí 2D rentgenu a mohou zakrývat nekrotickou tkáň zubní dřeně, což přispívá k přetrvávajícím infekcím, pokud nejsou správně ošetřeny.^35,109 Použití technicky pokročilých zobrazovacích metod, jako je kuželová počítačová tomografie (CBCT), sehrálo klíčovou roli v předoperační diagnostice k identifikaci potenciálních problémů, které nejsou viditelné na tradičních 2D rentgenových snímcích, jako jsou například přídatné kanálky.¹¹⁰ Základním kamenem technologie CBCT je její schopnost zobrazit sledovanou lézi ve 3D (frontálně, sagitálně, koronálně). Použití CBCT poskytuje vyšší stupeň jistoty (oproti 2D rentgenovým snímkům), že jsou ošetřeny všechny kanálky, aby se předešlo potenciálním systémovým zdravotním problémům, které by mohly vzniknout při tradičním RCT. Je také užitečné při identifikaci včasných příznaků nebo šíření infekce. Rentgenové vyšetření CBCT se proto stalo zlatým standardem pro hodnocení zubů a okolní kosti.

Ozonová terapie

Využití pokročilých dezinfekčních a hojivých technik zlepšilo výsledky jak u zubů po RCT, tak u alternativních metod.^111,112 Ozonový plyn nebo ozonovaná voda je silný dezinfekční prostředek, který během zubních zákroků ničí bakterie, viry a plísně a napomáhá hojení zubů, dásní a kostí. Při dodržování přijatelných standardů péče a při správné aplikaci může kyslík/ozon zlepšit výsledky v mnoha aspektech stomatologie.¹¹¹ Například při reléčbě RCT může být použita jako méně traumatický zákrok než extrakci zubu k zavlažování a čištění kořenových kanálků; a může být také aplikována k dezinfekci operačního místa po extrakci zubu. Chcete-li se dozvědět více o použití ozonové terapie, klikněte na IAOMT Ozonová terapie v biologické stomatologii.

Aktivovaná irigace v endodoncii

Důležitou součástí procesu čištění kanálků v kořeni je vyplachování nečistot, označované jako irigace. Jak shrnuli Mirza a kol. (2019), aktivovaná irigace v endodoncii se objevila v reakci na dobře zdokumentovaná omezení konvenční irigace injekční stříkačkou a jehlou.¹¹³ Klasické i současné studie ukazují, že komplexní anatomie kořenových kanálků – včetně žeber, isthmusů, oválných výběžků a apikálních nerovností – je často nedostatečně vyčištěna pouze mechanickou instrumentací, a to i s pokročilými nikl-titanovými systémy. První práce prokázaly, že penetrace a náhrada irigačního roztoku jsou klíčovými faktory ovlivňujícími účinnost čištění.^114,115 zatímco pozdější mikro-CT a morfologické studie potvrdily, že podstatné části stěn kanálku zůstávají po preparaci nedotčené.^116-118 Protože mikrobiální perzistence je hlavním determinantem endodontického selhání, jak ukazují rozsáhlé studie výsledků a metaanalýzy (viz tabulka 1), stalo se ústředním bodem zájmu vylepšené podávání a aktivace irigantu. Chemické iriganty, jako je chlornan sodný a EDTA, mají prokázané antimikrobiální a tkáňově rozpouštějící vlastnosti, ale jejich účinnost je silně ovlivněna dynamikou tekutin, obnovou a kontaktem s biofilmy, což vede k vývoji strategií aktivované irigace.¹¹³

Techniky aktivované irigace, včetně pasivní ultrazvukové irigace (PUI), zvukové aktivace (GentleWave™), laserem aktivované irigace (LAI) a fotony iniciovaného fotoakustického proudění (PIPS a SWEEPS), významně zlepšují distribuci irigačního činidla, odstraňování smear layer a narušování biofilmu prostřednictvím akustického proudění a kavitace (viz obrázky 3 a 4).¹¹⁹ Bylo prokázáno, že ultrazvuková aktivace generuje akustickou kavitaci a zlepšuje odstraňování nečistot, zatímco erbiové laserové systémy indukují rychlou tvorbu a kolaps bublin páry, což vede k silnému pohybu tekutiny i v minimálně zvětšených kanálcích. Vizualizace a experimentální studie prokazují lepší penetraci do laterální anatomie a apikálních oblastí ve srovnání s konvenční irigací. ex vivo a in vitro vyšetřování ukazují výrazně větší snížení Enterococcus faecalis biofilmy, když jsou iriganty aktivovány ultrazvukem nebo lasery, zejména v kombinaci s chlornanem sodným. Důležité je, že laserem aktivovaná irigace umožňuje efektivní čištění s nižšími objemy irigantu a sníženou apikální extruzí, což je v souladu s principy minimálně invazivní endodoncie. Důkazy kolektivně podporují aktivovanou irigaci jako klíčový doplněk k tvarování, zlepšení dezinfekce, zvýšení bezpečnosti a potenciálně k předvídatelnějšímu dlouhodobému endodontickému úspěchu.¹¹³ Nicméně, jak je vidět na obrázku 3, i při použití nejlepších metod (tj. PIPS) irigant zcela nepronikl dentinem, což by bylo optimální. Průnik irigantu navíc nepotvrzuje úroveň dezinfekce.

Obrázek 3 Obrázky pronikání kořenů do irigantů pomocí různých metod

Obrázek 4 Graf pronikání kořenů do závlahových roztoků s použitím různých metod

Fotobiomodulace (PBM)

Dalším přístupem, který může zlepšit výsledky zubního ošetření, je použití fotobiomodulace (PBM), která se také označuje jako nízkoúrovňová laserová terapie (LLLT).¹²⁰ Záření použité při generování laserového světla je neionizující, a proto nevyvolává stejné účinky jako rentgenové záření. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) schválil použití této techniky k odstraňování nemocných gingiválních tkání a zubního kazu, jako pomůcku při zhotovování výplní a jako doplňkovou léčbu při ošetření kořenových kanálků, jako jsou pulpotomie.¹²¹ PBM je neinvazivní, šetrná a bezbolestná metoda, a jako taková se výrazně liší od některých agresivnějších léčebných metod běžně spojovaných ve stomatologii.¹²²

Fibrin bohatý na krevní destičky (PRF)

PRF terapie je další doplňkovou léčbou, u které bylo prokázáno, že zlepšuje výsledky stomatologické péče. Tato léčba zahrnuje odběr krve v ordinaci, přičemž se krev pomocí centrifugy oddělí na jednotlivé složky, čímž se koncentrují pacientovy krevní destičky a vytvoří fibrinová matrice bohatá na růstové faktory. PRF matrice se skládá z leukocytů, cytokinů a glykoproteinů, jako je trombospondin, a uvolňuje je v místě aplikace po dobu nejméně 7 dnů. Růstové faktory a uvolněné cytokiny stimulují aktivitu osteoblastů a urychlují regeneraci tkání zvýšením migrace fibroblastů.¹²³ Použití PRF prokazatelně zlepšuje úspěšnost chirurgických zákroků, jako je sinus lift, hojení extrakčních jamek a léčba AP.¹²⁴ Nedávný systematický přehled/metaanalýza PRF v periapikální chirurgii skutečně prokázala pozitivní souvislost se snížením pooperační bolesti a zlepšením radiografického hojení.¹²⁵ ale k potvrzení je zapotřebí více kontrolovaných studií.¹²⁶

Potenciální budoucí strategie

Intervence v oblasti výživy a životního stylu

Objevují se další doplňkové léčby, které se v budoucnu mohou ukázat jako slibné pro zlepšení výsledků. V jedné studii na zvířatech zlepšily výsledky komunitní pneumonie jak mírná fyzická aktivita, tak suplementace omega-3 mastnými kyselinami. Samotná fyzická aktivita snížila zánět prostřednictvím modulace TNF-α a kontroly bakteriální kontaminace. V kombinaci se suplementací omega-3 mastnými kyselinami fyzická aktivita dále zlepšila regulaci zánětu modulací hladin IL-17, snížením úbytku kostní hmoty a stimulací produkce kolagenu, čímž omezila zánět a snížila aktivitu osteoklastů.¹²⁷ Azuma a kolegové také prokázali, že suplementace omega-3 mastnými kyselinami u AP potkanů snižuje množství zánětlivých mediátorů,^128,129 a snižuje resorpci kostí a podporuje tvorbu kostí.¹³⁰

Další studie zkoumaly vliv suplementace na komunitní pneumonii (CAP). V jedné studii byly u potkanů s indukovanou AP, kterým byla podávána probiotika, v porovnání s potkany, kterým nebyla podávána, vyšetřeny krev, sliny a kořenové kanálky. Zatímco mezi skupinami nebyly pozorovány žádné rozdíly v profilech krve a slin, v kanálcích byly zánětlivé infiltráty a IL-1β a IL-6 v AP významně nižší ve skupině s probiotiky ve srovnání s kontrolní skupinou.¹³¹ Bylo také prokázáno, že perorální suplementace kurkuminem snižuje závažnost AP u potkanů, což naznačuje protizánětlivý účinek kurkuminu na rozvoj AP.¹³² Nejméně 4 studie na zvířatech prokázaly snížený zánět a resorpci kostí u AP potkanů, kterým byl systémově podáván melatonin, ve srovnání s kontrolními zvířaty.^{17,86,133,134} Melatonin má silné antioxidační, protizánětlivé a kostní remodelační vlastnosti a může chránit parodontální tkáně tím, že zachycuje volné radikály a moduluje imunitní odpověď.¹³⁵ Pro potvrzení jeho účinnosti a stanovení vhodných metod aplikace jsou zapotřebí další intervenční studie na lidech.

Antibakteriální strategie nové generace (NGAS)

Nelze dostatečně zopakovat, že i přes standardní instrumentaci a dezinfekci kořenových kanálků je míra selhání vysoká kvůli přetrvávajícím biofilmům ve složité anatomii kanálků. Jak je popsáno v přehledovém článku, antibakteriální strategie nové generace (NGAS) využívající nanopolymery, jako jsou nanočástice, nanovlákna a hydrogely, nabízejí vylepšené podávání léčiv a prodloužené uvolňování antimikrobiálních látek v obtížně dostupných oblastech kanálků. Jejich vysoký povrch a reaktivita zlepšují kontakt s bakteriemi v kořenových kanálcích. Mezi běžné nosiče patří polykaprolakton (PCL), poly(mléčná-ko-glykolová kyselina) (PLGA) a chitosan. Ty mohou být nabity antibiotiky, kovovými ionty nebo dokonce přírodními sloučeninami, jako je kurkumin nebo chitosan.¹³⁶

NGAS jsou v endodontické terapii výhodné v tom, že nabízejí kontrolované a prodloužené uvolňování antibakteriálních látek po dobu několika dnů až týdnů; vykazují zlepšené narušení biofilmu a hlubší penetraci kanálku; a některé formulace také vykazují osteogenní, protizánětlivé a antioxidační účinky, které potenciálně napomáhají periapikálnímu hojení. Použití NGAS je však stále ve vývoji a publikováno je pouze několik klinických studií. Nicméně NGAS představují slibnou doplňkovou terapii pro AP, která nabízí cílený antibakteriální účinek a potenciální regenerační přínosy.¹³⁶

10. Rozhodování o tom, zda si ponechat nebo odstranit zuby ošetřené kořenovými kanálky (RCTT)

Rozhodování, zda si ponechat zuby ošetřené randomizovanou kontrolovanou počítačovou tomografií (RCT), může být pro pacienty obtížné a stresující. Je třeba zvážit řadu faktorů. Zjevné známky a příznaky infekce, jako je bolest, otok, tvorba píštěle, periapikální radiolucence (PARL; někdy viditelná na 2D rentgenových snímcích nebo 3D CBCT) a pohyblivost zubu, jsou běžnými kritérii, která zubař zvažuje při radě, zda nechat zub extrahovat. Existuje řada závažností těchto kritérií, které zubař s pacientem probere při svém doporučení. Někdy, v rámci procesu informovaného souhlasu, zubař zmíní možnost provedení druhého („revizního“) RCT.

Náročnějším rozhodnutím jsou pravděpodobně případy, kdy neexistuje žádná bolest ani zjevné známky problémů s randomizovanou kontrolovanou parodontitidou (RCT). V takových případech je zásadní CBCT rentgenové vyšetření zubu a okolní kosti. Důležitým ukazatelem přítomnosti chronické apikální parodontitidy je PARL, jak je uvedeno výše. V závislosti na velikosti PARL někteří zubaři doporučují ponechat zub a sledovat velikost PARL pomocí pravidelných CBCT vyšetření při absenci jakýchkoli příznaků.

Ačkoli se nejedná o rutinní vyšetření ani o standardní léčbu, jsou k dispozici další testy. Termogram vytvoří tepelnou mapu oblasti hlavy a krku, která odhalí potenciální oblasti zánětu. Termografie dokáže odhalit zánětlivé reakce v raných stádiích infekce, což vede k včasné diagnóze. Výsledky jsou však obecné a nedokážou posoudit zdraví konkrétních zubů jako CBCT, ale mohou být prospěšné jako doplňková technika.^137,138

Krevní testy, které měří hladiny hs-CRP, fibrinogen, interluken-6, interluken-10 a/nebo CCL5 (RANTES) mohou nabídnout vodítka o zánětlivém stavu v těle.¹³⁹ Tyto biomarkery bohužel neukazují zdroj zánětu. Pro dosažení větší diagnostické specificity lze analyzovat tekutinu z gingiválního sulku (GCF) z ošetřeného kořenového kanálku na hladiny enzymu aktivní matrix metaloproteinázy-8 (aMMP-8).¹⁴⁰ aMMP-8 je klíčovým mediátorem destrukce tkání a jeho koncentrace v GCF může být použita k posouzení chronické AP. Zvýšené hladiny aMMP-8 indikují přítomnost a závažnost onemocnění a v některých zemích jsou k dispozici rychlé testy pro diagnostiku v místě péče. Je však zapotřebí dalšího výzkumu, který by stanovil definitivní hraniční hodnoty pro výsledky léčby a objasnil roli enzymu v rozlišování mezi závažnostmi onemocnění.¹⁴⁰

11. Závěry

Závěrem lze říci, že ačkoli randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) zůstává důležitým stomatologickým zákrokem pro léčbu onemocnění zubní dřeně, kumulativní vědecké důkazy naznačují, že RCTT často zachovává chronický apikální zánět a mikrobiální zátěž, které mohou u citlivých jedinců přispívat k systémovému onemocnění. CAP je běžná, často dentálně asymptomatická a při spoléhání se pouze na konvenční 2D rentgenografii je nedostatečně diagnostikována. Souvislosti mezi CAP a systémovými zánětlivými, metabolickými, kardiovaskulárními, neurologickými a autoimunitními onemocněními jsou podpořeny epidemiologickými daty, mechanistickými dráhami a rychle rostoucím souborem výzkumů na zvířatech, které prokazují biologickou věrohodnost. Tato zjištění podtrhují nutnost posunout se od modelu péče zaměřeného na zuby k integrovanému lékařskému/stomatologickému přístupu, který zohledňuje individuální rizikové faktory pacienta, systémový zdravotní stav a dlouhodobé biologické důsledky. Informovaný souhlas, pokročilá diagnostika, pečlivý výběr případů a zvážení alternativních nebo doplňkových léčebných strategií jsou nezbytné pro optimalizaci výsledků v oblasti orálního i celkového zdraví.

12. Reference

REFERENCE

1. Carrotte, P. Endodoncie: Část 2 Diagnóza a plánování léčby. Br. Dent. J. 197, 231-238 (2004).

2. Arnaldo, C. Endodoncie(Edra, 2023).

3. Asgary, S., Aminoshariae, A. a Wesselink, PR Apikální parodontitida u vitálních a devitálních zubů: Klinické a radiografické znaky. Írán. Endod. J. 19, 148-157 (2024).

4. da Conceição Francisquini, J., Toro, LF, Azevedo, RG a Tessarin, GWL Souvislost mezi apikální parodontitidou a zánětem mozku: systematický přehled studií na zvířatech a lidech. Odontologie https://doi.org/10.1007/s10266-025-01069-6 (2025) doi:10.1007/s10266-025-01069-6.

5. Lisican, E. Dynamika periapikálních lézí u endodonticky ošetřených zubů: Zdůvodnění klinické intervence. Americká asociace endodontistů https://www.aae.org/specialty/the-dynamics-of-periapical-lesions-in-endodontically-treated-teeth-rationale-for-a-clinical-intervention/ (2022).

6. Jakovljević, A. et al. Prevalence apikální parodontitidy a konvenční nechirurgické léčby kořenových kanálků u běžné dospělé populace: Aktualizovaný systematický přehled a metaanalýza průřezových studií publikovaných v letech 2012 až 2020. J. Endod. 46, 1371–1386.e8 (2020).

7. León‐López, M. et al. Prevalence léčby kořenových kanálků na celém světě: Systematický přehled a metaanalýza. Mezinárodní endodotační ústav. 55, 1105-1127 (2022).

8. Easlick, KA Hodnocení vlivu zubních ložisek infekce na zdraví. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 615-697 (1951).

9. Americká stomatologická asociace. ÚLOHA zubních ložisek infekce u specifických typů onemocnění těla. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 655-686 (1951).

10. Britská stomatologická asociace. Dokument Netflixu odsouzený stomatologickou profesí. Tým BDJ 6, 6-6 (2019).

11. Ng, Y.-L., Mann, V., Rahbaran, S., Lewsey, J. a Gulabivala, K. Výsledek primárního ošetření kořenových kanálků: systematický přehled literatury – část 1. Vliv charakteristik studie na pravděpodobnost úspěchu. Mezinárodní endodotační ústav. 40, 921-939 (2007).

12. Wu, M.-K., Shemesh, H. a Wesselink, PR Omezení dříve publikovaných systematických přehledů hodnotících výsledky endodontické léčby. Mezinárodní endodotační ústav. 42, 656-666 (2009).

13. Lin, LM, Rosenberg, PA & Lin, J. Způsobují procedurální chyby selhání endodontické léčby? J. Am. Dent. Assoc. 1939 136, 187–193; kvíz 231 (2005).

14. Siqueira, JF Etiologie selhání léčby kořenových kanálků: proč mohou selhat i dobře ošetřené zuby. Mezinárodní endodotační ústav. 34, 1-10 (2001).

15. Nair, PNR O příčinách perzistující apikální parodontitidy: přehled. Mezinárodní endodotační ústav. 39, 249-281 (2006).

16. Restrepo-Restrepo, FA et al. Prognóza ošetření kořenových kanálků u zubů s předoperační apikální parodontitidou: studie s kuželovou počítačovou tomografií a digitální periapikální radiografií. Mezinárodní endodotační ústav. 52, 1533-1546 (2019).

17. Dos Santos, VC, Kublitski, PM de O., da Silva, BM, Gabardo, MCL & Tomazinho, FSF Periapické léze spojené s demografickými proměnnými, dentálními stavy, systémovými nemocemi a návyky. J. Contemp. Dent. Pract. 24, 864-870 (2023).

18. Jang, Y.-E., Kim, Y., Kim, S.-Y. a Kim, BS Predikce selhání časné endodontické léčby po primárním ošetření kořenových kanálků. BMC Oral Health 24, 327 (2024).

19. Gilbert, GH et al. Výsledky ošetření kořenových kanálků v ordinacích sítě pro výzkum zubních lékařů. Generál Dent. 58, 28-36 (2010).

20. Pirani, C., Chersoni, S., Montebugnoli, L. a Prati, C. Dlouhodobý výsledek nechirurgického ošetření kořenových kanálků: retrospektivní analýza. Odontologie 103, 185-193 (2015).

21. Fonzar, F., Fonzar, A., Buttolo, P., Worthington, HV a Esposito, M. Prognóza léčby kořenových kanálků: 10letá retrospektivní kohortová studie na 411 pacientech s 1175 endodonticky ošetřenými zuby. Eur. J. Oral Implantol. 2, 201-208 (2009).

22. Karamifar, K., Tondari, A. a Saghiri, MA Endodontická periapikální léze: Přehled etiologie, diagnostiky a současných léčebných postupů. Eur. Endod. J. 5, 54-67 (2020).

23. Van Nieuwenhuysen, JP, D'Hoore, W. & Leprince, JG Co je v konečném důsledku důležité pro úspěšné ošetření kořenových kanálků a zachování zubů: 25letá kohortová studie. Mezinárodní endodotační ústav. 56, 544-557 (2023).

24. Tavares, PBL, Bonte, E., Boukpessi, T., Siqueira, JF a Lasfargues, J.-J. Prevalence apikální parodontitidy u zubů ošetřených kořenovými kanálky u městské francouzské populace: vliv kvality kořenových výplní a koronárních výplní. J. Endod. 35, 810-813 (2009).

25. Fleming, PS & Dermody, J. Endodontická rekonvalescence: vysvětlení míry úspěšnosti a ilustrované případy. J. Ir. Dent. Assoc. 49, 95-100 (2003).

26. Lin, P.-Y., Huang, S.-H., Chang, H.-J. a Chi, L.-Y. Vliv používání kofferdamu na míru přežití zubů, které podstoupily počáteční ošetření kořenových kanálků: Celostátní populační studie. J. Endod. 40, 1733-1737 (2014).

27. Pinto, KP et al. Chronická konzumace alkoholu a nikotinu jako katalyzátor systémové zánětlivé bouře a destrukce kostí u apikální parodontitidy. Mezinárodní endodotační ústav. 57, 178-194 (2024).

28. Correia-Sousa, J., Madureira, AR, Carvalho, MF, Teles, AM & Pina-Vaz, I. Apikální parodontitida a související rizikové faktory: Průřezová studie. Port. Estomatol. Med. Dentária E Cir. Maxilofac. 56, 226-232 (2015).

29. Grønkjær, LL et al. Přítomnost a důsledky periapikální radiolucence zubu u pacientů s cirhózou. Jaterní lékařský důkazní výzkum. 8, 97-103 (2016).

30. Chapple, ILC et al. Interakce životního stylu, chování nebo systémových onemocnění se zubním kazem a onemocněními parodontu: konsenzuální zpráva skupiny 2 ze společného workshopu EFP/ORCA o hranicích mezi kazem a onemocněními parodontu. J. Clin. Periodontol. 44 Suppl 18, S39–S51 (2017).

31. Azuma, MM et al. Diabetes zvyšuje hladiny interleukinu-17 v periapikální, jaterní a ledvinové tkáni u potkanů. Arch. Orální biologie. 83, 230-235 (2017).

32. Alghofaily, M. a Fouad, AF Souvislost chronické systémové medikace s incidencí, prevalencí nebo hojením endodontických onemocnění: Systematický přehled. J. Endod. 48, 1458-1467 (2022).

33. Sasaki, H. et al. Vzájemný vztah mezi periapikální lézí a systémovými metabolickými poruchami. Curr. Pharm. Des. 22, 2204-2215 (2016).

34. Aminoshariae, A. & Kulild, JC Souvislost funkčního genového polymorfismu s apikální parodontitidou. J. Endod. 41, 999-1007 (2015).

35. Ahmed, HMA a Dummer, PMH Nový systém pro klasifikaci anomálií zubů, kořenů a kanálků. Mezinárodní endodotační ústav. 51, 389-404 (2018).

36. Poornima, L., Ravishankar, P., Abbott, PV, Subbiya, A. a PradeepKumar, AR Dopad ošetření kořenových kanálků na hladiny vysoce citlivého C-reaktivního proteinu u systémově zdravých dospělých s apikální parodontitidou – předběžná prospektivní, longitudinální intervenční studie. Mezinárodní endodotační ústav. 54, 501-508 (2021).

37. Kumar, G. et al. Srovnávací hodnocení sérového vysoce citlivého C-reaktivního proteinu a indexů kompletního hemogramu u subjektů s apikální parodontitidou a bez ní: Prospektivní intervenční studie. J. Endod. 48, 1020-1028 (2022).

38. Bakhsh, A., Moyes, D., Proctor, G., Mannocci, F. a Niazi, SA Vliv apikální parodontitidy, nechirurgického přeléčení kořenových kanálků a periapikální chirurgie na sérové zánětlivé biomarkery. Mezinárodní endodotační ústav. 55, 923-937 (2022).

39. Bakhš, A. et al. Souvislost mikrobiomu apikální parodontitidy se zánětlivou zátěží ve slinách a séru. Mezinárodní endodotační ústav. 58, 504-515 (2025).

40. Al-Abdulla, N. et al. Úspěšná endodontická léčba snižuje sérové hladiny biomarkerů rizika kardiovaskulárních onemocnění – vysoce citlivého C-reaktivního proteinu, asymetrického dimethylargininu a matrixové metaloproteázy-2. Mezinárodní endodotační ústav. 56, 1499-1516 (2023).

41. Zhang, Y., Le Guennec, A., Pussinen, P., Proctor, G. & Niazi, SA Úspěšná endodontická léčba zlepšuje metabolismus glukózy a lipidů: longitudinální metabolomická studie. J. Transl. Med. 23, 1195 (2025).

42. Mederos-Torres, životopis et al. Poměr triglyceridů k cholesterolu s vysokou hustotou jako prediktor kardiometabolického rizika u mladé populace. J. Med. Life 17, 722-727 (2024).

43. Stauffer, ME, Weisenfluh, L. & Morrison, A. Souvislost mezi triglyceridy a kardiovaskulárními příhodami v primárních populacích: metaregresní analýza a syntéza důkazů. Vasc. Řízení zdravotních rizik. 9, 671-680 (2013).

44. Farnier, M., Zeller, M., Masson, D. a Cottin, Y. Triglyceridy a riziko aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění: Aktualizace. Arch. Kardiovaskulární. Dis. 114, 132-139 (2021).

45. Berglund, L. et al. Hodnocení a léčba hypertriglyceridemie: Klinická směrnice endokrinní společnosti. J. Clin. Endocrinol. Metab. 97, 2969-2989 (2012).

46. Borgnakke, WS, Genco, RJ, Eke, PI & Taylor, GW Oral Health and Diabetes. v Diabetes v Americe (eds. Cowie, CC a kol.) (Národní institut pro diabetes a trávicí a ledvinové choroby (USA), Bethesda (MD), 2018).

47. Inzulínová rezistence a metabolismus lipidů. Dopoledne. J. Cardiol. 84, 28-32 (1999).

48. Garrido, M. et al. Snížené hladiny C-reaktivního proteinu po ošetření kořenových kanálků u klinicky zdravých mladých jedinců s apikální parodontitidou a kardiovaskulárním rizikem. Prospektivní studie. Mezinárodní endodotační ústav. 57, 406-415 (2024).

49. Messing, M. et al. Zkoumání potenciálních korelací mezi endodontickou patologií a kardiovaskulárními onemocněními s využitím epidemiologických a genetických přístupů. J. Endod. 45, 104-110 (2019).

50. de Araujo, BM de M. et al. Dopad chronických onemocnění na periapikální zdraví endodonticky ošetřených zubů: Systematický přehled a metaanalýza. Plošní jedna 19, e0297020 (2024).

51. Cintra, LTA et al. Endodontická medicína: vzájemné vztahy mezi apikální parodontitidou, systémovými poruchami a tkáňovými reakcemi na dentální materiály. Braz. Oral Res. 32, e68 (2018).

52. Brown, GC Endotoxinová hypotéza neurodegenerace. J. Neurozánět 16, 180 (2019).

53. Oliveira, J. a Reygaert, WC Gramnegativní bakterie. v StatPearls (StatPearls Publishing, Ostrov pokladů (FL), 2025).

54. Gomes, C. et al. Zvýšené hladiny endotoxinů v kořenových kanálcích jsou spojeny s chronickou apikální parodontitidou, zvýšeným oxidačním a nitrozativním stresem, těžkou depresí, závažností deprese a sníženou kvalitou života. Mol. Neurobiol. 55, 2814-2827 (2018).

55. Brown, GC, Camacho, M. & Williams-Gray, CH Endotoxinová hypotéza Parkinsonovy choroby. Pohyb. Nepořádek. Úřad. J. Pohyb. Nepořádek. Soc. 38, 1143-1155 (2023).

56. Brown, GC & Heneka, MT Endotoxinová hypotéza Alzheimerovy choroby. Mol. Neurodegenerativní. 19, 30 (2024).

57. Chen, S., Lei, Q., Zou, X. a Ma, D. Úloha a mechanismy vnějších membránových váčků gramnegativních bakterií u zánětlivých onemocnění. Přední. Imunologie. 14, 1157813 (2023).

58. Ide, M. et al. Parodontitida a kognitivní pokles u Alzheimerovy choroby. Plošní jedna 11, e0151081 (2016).

59. Amar, S. a Han, X. Dopad parodontální infekce na systémová onemocnění. Lékařské vědy, monitorování, mezinárodní medicína, časopis exp. klinických výzkumů 9, RA291–299 (2003).

60. Segura-Egea, JJ, Cabanillas-Balsera, D., Jiménez-Sánchez, MC & Martín-González, J. Endodoncie a diabetes: asociace versus kauzalita. Mezinárodní endodotační ústav. 52, 790-802 (2019).

61. Pizzo, G., Guiglia, R., Lo Russo, L. & Campisi, G. Zubní lékařství a vnitřní lékařství: od teorie fokální infekce ke konceptu parodontologie. Eur. J. Intern. Med. 21, 496-502 (2010).

62. Guerrero-Gironés, J., Ros-Valverde, A., Pecci-Lloret, MP, Rodríguez-Lozano, FJ & Pecci-Lloret, MR Asociace mezi pulpalo-periapickou patologií a autoimunitními chorobami: Systematický přehled. J. Clin. Med. 10, 4886 (2021).

63. Falcon, CY, Agnihotri, V., Gogia, A. a Guruswamy Pandian, AP Systémové faktory ovlivňující prognózu a výsledek endodontické terapie. Zubní klinika North Am. 68, 813-826 (2024).

64. Botelho, J. et al. Zastřešující přehled důkazů spojujících ústní zdraví a systémová neinfekční onemocnění. Nat. Commun. 13, 7614 (2022).

65. Hu, W. et al. Orální mikrobiom, parodontální onemocnění a systémová onemocnění kostí v éře homeostatické medicíny. J. Adv. Res. S2090-1232(24)00362-X (2024) doi:10.1016/j.jare.2024.08.019.

66. Aloutaibi, YA, Alkarim, AS, Qumri, EM, Almansour, LA a Alghamdi, FT Chronické endodontické infekce a kardiovaskulární onemocnění: Podporují důkazy nezávislou asociaci? Cureus 13, e19864 (2021).

67. Cotti, E. & Mercuro, G. Apikální parodontitida a kardiovaskulární onemocnění: předchozí poznatky a probíhající výzkum. Mezinárodní endodotační ústav. 48, 926-932 (2015).

68. Garg, P. Apikální parodontitida – je zodpovědná za kardiovaskulární onemocnění? J. Clin. Diagn. Res. https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19863.8253 (2016) doi:10.7860/JCDR/2016/19863.8253.

69. Dörfer, C., Benz, C., Aida, J. a Campard, G. Vztah mezi ústním zdravím a celkovým zdravím a NCD: stručný přehled. Mezinárodní zubní lékařství 67 Suppl 2, 14-18 (2017).

70. Grønkjær, LL Parodontální onemocnění a jaterní cirhóza: Systematický přehled. SAGE Otevřená lékařská praxe. 3, 2050312115601122 (2015).

71. Chung, Y.-L., Lee, J.-J., Chien, H.-H., Chang, M.-C. a Jeng, J.-H. Souvislosti mezi diabetes mellitus a parodontálními/pulpálně-periapikálními onemocněními. J. Dent. Sci. 19, 1338-1347 (2024).

72. Lima, SMF et al. Diabetes mellitus a zánětlivé onemocnění dřeně a periapikálního systému: přehled. Mezinárodní endodotační ústav. 46, 700-709 (2013).

73. Kellesarian, SV et al. Mužská neplodnost a stav zubního zdraví: Systematický přehled. Am. J. Mens Health 12, 1976-1984 (2018).

74. Srivastava, MC, Srivastava, R., Verma, PK a Gautam, A. Metabolický syndrom a onemocnění parodontu: Přehled pro lékaře. J. Fam. Med. Prim. Care 8, 3492-3495 (2019).

75. Zhu, Y. & Shrestha, A. Metabolický syndrom a jeho vliv na imunitní buňky u apikální parodontitidy – narativní přehled. Klinické vyšetření ústní dutiny. 29, 67 (2025).

76. Moore, WE a Moore, LV Bakterie parodontálních onemocnění. Periodontol. 2000 5, 66-77 (1994).

77. Thornhill, M., Dayer, M., Lockhart, P. a Baddour, L. Endodoncie a antibiotická profylaxe? Br. Dent. J. 237, 517-518 (2024).

78. Li, X., Kolltveit, KM, Tronstad, L. a Olsen, I. Systémová onemocnění způsobená orální infekcí. Klinická mikrobiologie. Rev. 13, 547-558 (2000).

79. Berlin-Broner, Y., Alexiou, M., Levin, L. a Febbraio, M. Charakterizace myšího modelu pro studium vztahu mezi apikální parodontitidou a aterosklerózou. Mezinárodní endodotační ústav. 53, 812-823 (2020).

80. Gan, G. et al. Chronická apikální parodontitida zhoršuje aterosklerózu u myší s deficitem apolipoproteinu E a vede ke změnám v rozmanitosti střevní mikrobioty. Mezinárodní endodotační ústav. 55, 152-163 (2022).

81. Gan, G. et al. Odhalení spojení mezi ústní dutinou a střevem: chronická apikální parodontitida urychluje aterosklerózu prostřednictvím dysbiózy střevní mikrobioty a pozměněných metabolitů u myší s apoE-/- na dietě s vysokým obsahem tuku. Mezinárodní časopis ústních věd. 16, 39 (2024).

82. Chen, S. et al. Vliv chronické apikální parodontitidy na zánětlivou reakci aorty u hyperlipemických potkanů. Klinické vyšetření ústní dutiny. 25, 3845-3852 (2021).

83. Lei, H. et al. Chronická apikální parodontitida vyvolaná monospeciálními bakteriemi spouští zánětlivou reakci aorty prostřednictvím modulace systémového zánětu a metabolismu lipidů. Laboratorní výzkum. Časopis pro technické metody patologie. 105, 104095 (2025).

84. Cintra, LTA et al. Apikální parodontitida a parodontální onemocnění zvyšují hladiny IL-17 v séru u normoglykemických a diabetických potkanů. Klinické vyšetření ústní dutiny. 18, 2123-2128 (2014).

85. Ferreira, R. de O. et al. Fyzický trénink zmírňuje systémovou cytokinovou odpověď a poškození tkání vyvolané apikální parodontitidou. Sci. Rep. 14, 8030 (2024).

86. Tavares, bakalář et al. Účinky melatoninu na inzulínovou signalizaci a zánětlivé dráhy u potkanů s apikální parodontitidou. Mezinárodní endodotační ústav. 54, 926-940 (2021).

87. GBD 2017 Spolupracovníci pro neurologické poruchy v USA et al. Zátěž neurologických poruch v USA v letech 1990–2017: Globální studie zátěže nemocí. JAMA Neurol. 78, 165-176 (2021).

88. Simões, LR et al. Léčba imipraminem zvrátí depresivní a úzkostné chování, normalizuje adrenokortikotropní hormon a snižuje interleukin-1β v mozku potkanů podrobených experimentální periapikální lézi. Pharmacol. Rep. 71, 24-31 (2019).

89. Taniguchi, Y. et al. Periapikální léze po infekci dřeně Cnm-pozitivním Streptococcus mutans zhoršuje nástup mozkového krvácení u modelu potkanů SHRSP. Klinická exp. imunol. 210, 321-330 (2022).

90. Bain, JL et al. Souvislost mezi periapikálními lézemi u matky a zánětem mozku u mláďat potkanů. Arch. Orální biologie. 58, 266-271 (2013).

91. Bain, JL, Lester, SR, Henry, WD, Naftel, JP a Johnson, RB Vliv indukovaných periapikálních abscesů na výsledky březosti potkanů. Arch. Orální biologie. 54, 162-171 (2009).

92. Damiani, BAM et al. Apikální parodontitida jako zhoršující faktor závažnosti revmatoidní artritidy: Studie na zvířatech. Mezinárodní endodotační ústav. 57, 1669-1681 (2024).

93. Milojević Šamanović, A. et al. Kardiologická, biochemická a histopatologická analýza odhalila zhoršenou srdeční funkci u hypertenzních potkanů s apikální parodontitidou. Mezinárodní endodotační ústav. 54, 1581-1596 (2021).

94. Ordašev, KA et al. Biochemická, patohistologická, radiografická a kardiologická analýza odhaluje možnou souvislost mezi apikální parodontitidou a srdeční funkcí u diabetických potkanů. Arch. Orální biologie. 169, 106089 (2025).

95. Prieto, AKC et al. Vliv apikální parodontitidy na parametry stresové oxidace u diabetických potkanů. J. Endod. 43, 1651-1656 (2017).

96. Samuel, RO et al. Endodontické infekce zvyšují hladinu leukocytů a lymfocytů v krvi. Klinické vyšetření ústní dutiny. 22, 1395-1401 (2018).

97. Zhang, J., Huang, X., Lu, B., Zhang, C. a Cai, Z. Může apikální parodontitida ovlivnit sérové hladiny CRP, IL-2 a IL-6 a také vyvolat patologické změny ve vzdálených orgánech? Klinické vyšetření ústní dutiny. 20, 1617-1624 (2016).

98. Tavares, Colorado et al. Vzájemné působení apikální parodontitidy a metabolických poruch: Experimentální důkazy o roli střevních adipokinů a Akkermansia muciniphila. J. Endod. 45, 174-180 (2019).

99. Siao, S. et al. Je oxidační stres zapojen do zánětlivé reakce jater na apikální parodontitidu? Srovnávací studie u normálních a hyperlipidemických potkanů. Mezinárodní endodotační ústav. 56, 722-733 (2023).

100. Sarmento, EB et al. Hodnocení potenciálního obousměrného vlivu metabolického syndromu a apikální parodontitidy: Studie na zvířatech. Mezinárodní endodotační ústav. 58, 467-483 (2025).

101. Saklayen, MG Globální epidemie metabolického syndromu. Curr. Hypertens. Rep. 20, 12 (2018).

102. Mezinárodní diabetická federace. Mezinárodní diabetologická federace https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/ (2025).

103. Světová zdravotnická organizace. Hypertenze. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (2024).

104. Xu, X. et al. Odborný konsenzus ohledně endodontické léčby u pacientů se systémovými onemocněními. Mezinárodní časopis ústních věd. 16, 45 (2024).

105. Taha, NA & Khazali, MA Částečná pulpotomie u zralých stálých zubů s klinickými příznaky svědčícími pro ireverzibilní pulpitidu: Randomizovaná klinická studie. J. Endod. 43, 1417-1421 (2017).

106. Bafail, AS Vitální pulpní terapie u zubů se symptomatickou ireverzibilní pulpitidou: Systematický přehled. Orální zdraví Prev. Dent. 22, 433-442 (2024).

107. Asgary, S., Eghbal, MJ a Ghoddusi, J. Dvouleté výsledky terapie vitální dřeně u trvalých molárů s ireverzibilní pulpitidou: probíhající multicentrická randomizovaná klinická studie. Klinické vyšetření ústní dutiny. 18, 635-641 (2014).

108. Abraham, D., Bahuguna, N. a Manan, R. Využití CBCT v úspěšné léčbě endodontických případů. J. Clin. Imaging Sci. 2, 50 (2012).

109. Muley, P. et al. Posouzení pomocných kanálků a foramen v mandibulárním oblouku pomocí kuželové počítačové tomografie a nová klasifikace pomocných kanálků mandibulární čelisti. BioMed Res. Mezinárodní 2022, 5542030 (2022).

110. Beach, DA Využití CBCT v endodontické diagnostice. Dent. Dnes 35, 80, 82 – 83 (2016).

111. Rezaeianjam, M. et al. Účinnost ozonové terapie ve stomatologii s ohledem na hojení, zvládání bolesti a terapeutické výsledky: systematický přehled klinických studií. BMC Oral Health 25, 433 (2025).

112. Huth, Kansas City et al. Účinnost ozonu proti endodontopatogenním mikroorganismům v modelu biofilmu kořenového kanálku. Mezinárodní endodotační ústav. 42, 3-13 (2009).

113. Mirza, K., DDS a BDS. Aktivovaná irigace v endodoncii. Rozhodnutí ve stomatologii https://decisionsindentistry.com/article/activated-irrigation-in-endodontics/ (2019).

114. Chow, TW Mechanická účinnost irigace kořenových kanálků. J. Endod. 9, 475-479 (1983).

115. Ram, Z. Účinnost irigace kořenových kanálků. Orální chirurgie. Orální medicína. Orální patologie. 44, 306-312 (1977).

116. Paqué, F., Ganahl, D. a Peters, OA Vlivy preparace kořenového kanálku na apikální geometrii hodnocené mikropočítačovou tomografií. J. Endod. 35, 1056-1059 (2009).

117. Rödig, T., Hülsmann, M., Mühge, M. a Schäfers, F. Kvalita preparace oválných distálních kořenových kanálků u dolních molárů s použitím nikl-titanových nástrojů. Mezinárodní endodotační ústav. 35, 919-928 (2002).

118. Vertucci, FJ Morfologie kořenových kanálků a její vztah k endodontickým postupům. Koncovka. Nahoře. 10, 3-29 (2005).

119. Galler, KM et al. Hloubka průniku irigantů do kořenového dentinu po zvukové, ultrazvukové a fotoakustické aktivaci. Mezinárodní endodotační ústav. 52, 1210-1217 (2019).

120. Soni, S. a Thakar, S. Přehled fotobiomodulace a její aplikace ve stomatologii. Indian J. Dent. Sci. 14, 209 (2022).

121. Americká asociace endodoniků. Stanovisko AAE: Využití laserů ve stomatologii. (2013).

122. Mankar, N. et al. Aplikace nízkoúrovňové laserové terapie v endodoncii: přehledový článek. Cureus 15, e48010 (2023).

123. Zoltowska, A., Machut, K., Pawlowska, E. & Derwich, M. Plazma bohatá na růstové faktory v léčbě endodontických periapikálních lézí u dospělých pacientů: Narativní přehled. Farmaceutický ústav Basel-Switz. 14, 1041 (2021).

124. Aršád, S. et al. Fibrin bohatý na krevní destičky používaný v regenerativní endodoncii a stomatologii: současné využití, omezení a budoucí doporučení pro aplikaci. Mezinárodní lékařství Dent. 2021, 4514598 (2021).

125. Sinha, A., Jain, AK, Rao, RD, Sivasailam, S. a Jain, R. Vliv fibrinu bohatého na krevní destičky na periapikální hojení a vymizení klinických symptomů u pacientů po periapikální operaci: Systematický přehled a metaanalýza. J. Conserv. Dent. Endod. 26, 366-376 (2023).

126. Bao, M. et al. Aplikace fibrinových derivátů bohatých na krevní destičky pro pooperační následky související s extrakcí třetího moláru dolní čelisti: Systematický přehled a síťová metaanalýza. J. Oral Maxillofac. Surg. 79, 2421-2432 (2021).

127. Ribeiro, APF et al. Fyzické cvičení samotné nebo v kombinaci s omega-3 mastnými kyselinami moduluje apikální parodontitidu vyvolanou u potkanů. Sci. Rep. 15, 8760 (2025).

128. Azuma, MM et al. Omega-3 mastné kyseliny snižují zánět u apikální parodontitidy u potkanů. J. Endod. 44, 604-608 (2018).

129. Azuma, MM et al. Omega-3 mastné kyseliny mění systémové zánětlivé mediátory způsobené apikální parodontitidou. J. Endod. 47, 272-277 (2021).

130. Azuma, MM et al. Omega-3 mastné kyseliny snižují resorpci kostí a zároveň podporují tvorbu kostí u apikální parodontitidy potkanů. J. Endod. 43, 970-976 (2017).

131. Cosme-Silva, L. et al. Systémové podávání probiotik snižuje závažnost apikální parodontitidy. Mezinárodní endodotační ústav. 52, 1738-1749 (2019).

132. Justo, poslanec et al. Kurkumin snižuje zánět u apikální parodontitidy u potkanů. Mezinárodní endodotační ústav. 55, 1241-1251 (2022).

133. Kırmızı, D. et al. Účinky melatoninu proti experimentálně indukované apikální parodontitidě u potkanů. Aust. Endod. JJ Aust. Soc. Endodontology Inc 50, 218-226 (2024).

134. Dos Santos, RM et al. Melatonin snižuje plazmatickou hladinu TNF-α a zlepšuje neenzymatickou antioxidační obranu a citlivost na inzulín u potkanů s apikální parodontitidou krmených stravou s vysokým obsahem tuku. Mezinárodní endodotační ústav. 56, 164-178 (2023).

135. Wang, C., Wang, L., Wang, X. a Cao, Z. Příznivé účinky melatoninu na léčbu parodontitidy: Mnohem více než jen ústní dutina. Int. J. Mol. Sci. 23, 14541 (2022).

136. Toledano-Osorio, M. et al. Antibakteriální nanopolymery nové generace pro léčbu chronických zánětlivých onemocnění ústní dutiny bakteriálního původu. Mezinárodní endodotační ústav. 57, 787-803 (2024).

137. Sajjadi, HS, Seyedin, H., Aryankhesal, A. a Asiabar, AS Systematický přehled účinnosti termografie v diagnostice onemocnění. Mezinárodní časopis zobrazovacích systémů (Int. J. Imaging Syst. Technol.) 23, 188-193 (2013).

138. Aboushady, MA et al. Termografie jako neionizující kvantitativní nástroj pro diagnostiku periapikálních zánětlivých lézí. BMC Oral Health 21, 260 (2021).

139. Vidal, F., Fontes, TV, Marques, TVF a Gonçalves, LS Souvislost mezi lézemi apikální parodontitidy a plazmatickými hladinami C-reaktivního proteinu, interleukinu 6 a fibrinogenu u pacientů s hypertenzí. Mezinárodní endodotační ústav. 49, 1107-1115 (2016).

140. Karteva, T. & Manchorova-Veleva, N. Biomarker asymptomatické apikální parodontitidy v tekutině z gingiválního sulku: aMMP-8. Eur. J. Dent. 14, 239-244 (2020).

IAOMT: Současný stav vědy o zubech ošetřených kořenovými kanálky (RCTT)

Jack Kall, DMD, MIAOMT( Předseda představenstva )

Dr. Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT, je členem Akademie všeobecného zubního lékařství a bývalým prezidentem pobočky v Kentucky. Je akreditovaným magistrem Mezinárodní akademie orální medicíny a toxikologie (IAOMT) a od roku 1996 působí jako předseda její správní rady. Je také členem rady poradců Bioregulatory Medical Institute (BRMI). Je členem Institutu funkční medicíny a Americké akademie pro orální systémové zdraví.

iaomt.org

Teri Franklin, PhD

Teri Franklinová, PhD, je vědecká pracovnice a emeritní členka fakulty Pensylvánské univerzity ve Filadelfii v Pensylvánii a spoluautorkou knihy s názvem Mercury-free (Bez rtuti) spolu s Jamesem Hardym, DMD. Dr. Franklinová je členkou IAOMT a vědeckého výboru IAOMT od roku 2019 a v roce 2021 obdržela Cenu prezidenta IAOMT. Dr. Franklinová je hlavní vědeckou redaktorkou IAOMT.